قد تكون إعلانات الأدوية التي تدعي بشأن قدرتها على إبطاء تقدم مرض الزهايمر (الخرف)، كاذبة ، ولكن ممكن أن يكون Lecanemab هو الحل الحقيقي. وأعُلن نتائج تجربة سريرية ، أجراها صانعوها ، Eisai ، من طوكيو ، و Biogen ، من كامبريدج ، ماساتشوستس ، في New England Journal of Medicine. على مدار 18 شهرًا ، أدى إلى إبطاء تقدم الأعراض بحوالي الربع.
شملت التجربة 1795 مشاركًا في المراحل المبكرة من المرض. أعطي لنصفهم الدواء والنصف الأخر لم يعطَ لهم . وأظهرت التجربة أمرين الأول التباطؤ المتواضع عند البعض، والثاني هو أن تفسير مرض الزهايمر المسمى بفرضية الأميلويد يبدو صحيحًا.
بيتا أميلويد هو بروتين يتراكم في لويحات في أدمغة المصابين بمرض الزهايمر. يعتبر البروتين الثاني ، تاو ، من علامات المرض. ولكن ما إذا كان أحدهما أو كليهما هو السبب الجذري للأعراض ، فقد ظهر أن نجاح ليكانيماب lecanemab ، وهو جسم مضاد يربط نفسه ببيتا أميلويد ثم يجذب خلايا الجهاز المناعي التي تزيل البروتين بعيدًا (وقد فعل ذلك بشكل ملموس في أولئك الذين يتلقون الدواء) ، يشير إلى أن بيتا أميلويد يسبب بالفعل مشاكل مرتبطة بالخرف. .
وتسبب Lecanemab في عوارض جانبية سيئة كالتورم والنزيف في الدماغ – لدى العديد من المشاركين.
ومن الصعب تشخيص الخرف في وقت مبكر، ولكن يمكن الكشف عن علامات بيتا أميلويد بتقنية تسمى التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني، لكن هذا يتطلب قطعة ثمينة من المعدات. أو يمكن أخذ عينة من السائل الدماغي الشوكي ، ولكنه ليس شيئًا يمكن تحويله بسهولة إلى برنامج فحص روتيني. ومع ذلك ، فهو دليل على المبدأ.
الآن وقد ثبت أن عمل نهج الجسم المضاد يمكن متابعته ، مع كل من الأجسام المضادة الأخرى وفي مراحل لاحقة من المرض.
مصدر المقال: اضغط هنا
